据近期一期《癌症防治研究》报导，美国密歇根州立大学科学家正在测试的一种新药，或不会制止与体重增加涉及基因引起乳腺癌和肺癌，并制止这些癌症的发展。密歇根州立大学药理学和毒理学系由副教授凯伦·卡帕领导的一项临床前研究表明，I－BET－762药物通过调整癌症基因C－Myc较慢，明显减缓了乳腺癌和肺癌的发展。卡帕回应，I－BET－762通过靶向DNA起起到，使得该基因无法被传达。它通过诱导癌症和免疫细胞中的许多最重要蛋白，最后将实验小鼠癌细胞的数量增加了80％。
这些蛋白的重要性反映在它们在细胞间相互作用中扮演着关键角色。例如，一种称作pSTAT3的特定蛋白可在免疫细胞中被转录，并制止免疫细胞抵挡侵略的癌症。这种危害蛋白也有可能在癌细胞中过量产生，并起着屏蔽起到，最后维护肿瘤。
研究指出，新的药物使两种细胞中的pSTAT3水平减少了50％。密歇根州立大学药理学和毒理学助理教授杰米·本纳德领导的另一项研究，则将卡帕的研究找到应用于癌前细胞。通过必要仔细观察I－BET－762对仍未癌变但具备癌变有可能的人体细胞的影响，他们找到，新的药物制止了一半以上的这些细胞再次发生癌变。C—Myc基因由内脏脂肪诱导，内脏脂肪坐落于人体内部器官周围。
本纳德说道，近50万新发癌症病例与体重增加有关。有证据指出，内脏脂肪和高脂肪饮食不会减少癌症风险。尽管目前的癌症化疗手段有助减少癌症死亡率，但与体重增加涉及的癌症数量仍在大大上升。本纳德回应，由于在减少乳腺癌和肺癌的高死亡率方面获得的效益受限，因此迫切需要采行新的防治方法。
类似于I－BET－762的新药正在展开临床试验以用作化疗各种其他癌症，如白血病、淋巴瘤、脑肿瘤和骨髓瘤。研究人员坚信，I－BET－762新药将减少乳腺癌和肺癌患者的存活机会。
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